MALATTIE AUTOIMMUNI

ANEMIA EMOLITICA IMMUNOMEDIATA

In condizioni fisiologiche il sistema immunitario produce anticorpi specifici con la funzione di eliminare gli eritrociti giunti ormai a “fine carriera”. Esso sfrutta la condizione di mutata configurazione antigenica di superficie degli eritrociti “vecchi” per produrre specifici anticorpi “spazzini” (complementari antigenicamente parlando alla suddetta superficie) deputati alla loro eliminazione.

Parallelamente il midollo osseo assicura un adeguato turn-over eritrocitario: una sorta di omeostasi eritrocitaria.

In caso però di disordine immunitario, può accadere che venga distrutta indiscriminatamente tutta la popolazione di globuli rossi da parte di anticorpi che non sanno più distinguere cellule “self” da cellule “not self”.

Questa condizione patologica induce uno stato di grave anemia, particolarmente preoccupante quando si tratta di anemia non rigenerativa, cioè quando anche il midollo osseo è incapace di contrastare l’azione distruttiva degli anticorpi. Essi infatti tendono a distruggere anche le forme eritrocitarie immature prodotte dal midollo osseo: i reticolociti.

L’anemia emolitica immunomediata, eziologicamente parlando, può presentarsi in forma primaria o idiopatica, oppure secondaria.

La prima ha origine sconosciuta; la comunità scientifica è concorde nel ritenere che essa sopraggiunga in soggetti geneticamente predisposti, ma ne ignora ancora le cause scatenanti.

La seconda forma clinica vede come causa scatenante un processo infiammatorio ad andamento cronico e, più raramente, una patologia di tipo neoplastico.

Quale che sia la causa scatenante, la patogenesi della malattia in questione rimane sempre la stessa.

La sintomatologia è strettamente correlata alla gravità dello stato anemico  ed ai relativi meccanismi di compensazione messi in atto dall’animale: letargia, abbattimento del sensorio, pallore delle mucose, ittero, tachipnea, tachicardia.

La gravità dei sintomi è sempre contraddistinta da un rapporto di proporzionalità diretta con l’entità e la velocità nell’insorgere dell’eritrolisi. A questo proposito si ricorda come uno stato anemico grave, ma che si instaura lentamente, possa apparire in modo meno grave rispetto ad una stessa condizione patologica instauratasi, però , più rapidamente. Nel primo caso è proprio il tempo a consentire all’organismo tramite il “filtro” epatico prima, e quello renale poi, di metabolizzare l’emoglobina contenuta nelle cellule ematiche distrutte, senza che il soggetto appaia itterico.

La diagnosi di anemia emolitica immunomediata viene effettuata tramite il test di Coombs, il quale identifica la presenza di anticorpi anti-eritrociti senza però essere in grado di distinguere la forma clinica primaria da quella secondaria.

Il protocollo terapeutico, pur essendo intuitivamente correlato alla gravità dello stato anemico, prevede sempre, come punto chiavea, l’induzione farmacologia di uno stato di immunosoppressione tramite somministrazione di corticosteroidi, anche per tutta la durata di vita dell’animale. In caso di mancata risposta a tali farmaci o di effetti collaterali eccessivi, si può ricorrere all’azatiopirina, benché anch’esso non sia esente da controindicazioni. In letteratura si segnala anche l’uso di ciclofosfamide e di ciclosporina, quest’ultima in assoluto la più sicura e maneggevole, ma molto costosa!

La prognosi è generalmente infausta.